Гемодинамика при гиповолемическом шоке

Глава 15

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Шок — это клинический синдром, проявляющийся значимым понижением ударного и минутного сердечного выброса, которое не может быть компенси­ровано увеличением сосудистого сопротивления.

Кардиогенный шок является одной из нередких обстоятельств смертельного финала при инфаркте миокарда. Он развивается на фоне выраженной сердечной дефицитности.

Это обычно происходит в 1-ые часы появления инфаркта.Все Гемодинамика при гиповолемическом шоке усилия, направленные на исцеление кардиогенного шока, часто оказыва­ются неэффективными. Некие создатели считают, что применение стрептокиназы и других фибринолитических средств, также баллонной ангиопластики в 1-ые 4 ч развития инфаркта миокарда значительно улучшает прогноз [Сыркин А.Л., 1991].

Диагноз основывается на соответствующем симптомокомплексе, отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных Гемодинамика при гиповолемическом шоке органах, так и в орга­низме в целом.

Клиническая картина типична: заостренные черты лица, се­ровато-бледные, время от времени с цианотичным цветом кожные покровы, холод­ные, покрытые липким позже; адинамия, нездоровой практически не реагирует на окружающее. Пульс нередкий, нитевидный, время от времени не щупается. АД часто ниже 80 мм рт.ст., но Гемодинамика при гиповолемическом шоке у нездоровых с начальной артериальной гипертензией симптомы шока могут появляться и при обычных показателях систолического АД (95—120 мм рт.ст.). Пульсовое давление — 20—25 мм рт.ст. и ниже. Соответствующим симптомом, небезопасным в прогностическом от­ношении, является олигурия (анурия) до 20 мл в час и наименее. К признакам шока относят Гемодинамика при гиповолемическом шоке метаболический ацидоз.

Исходя из особенностей появления кардиогенного шока, его медицинской картины и эффективности исцеления, выделяют последующие его формы: рефлекторный, настоящий кардиогенный, ареактивный, аритми­ческий [Чазов Е.И., 1982].

Рефлекторный шок. Развитие этой формы шока обосновано рефлекторными переменами и выраженным болевым синдромом, вызывающи­ми нарушение регуляции сосудистого тонуса с следующим депонирова­нием крови Гемодинамика при гиповолемическом шоке в сосудах и выход водянистой фракции крови в интерстициальное место, что приводит к уменьшению венозного притока к сердечку. Вследствие патологических рефлекторных воздействий, в особенности при инфарк­те миокарда задней стены, может развиться синусовая брадикардия, что ведет к значительному сокращению МОС, понижению АД (до 90—100 мм рт.ст.), уменьшению ОПСС.

У нездоровых Гемодинамика при гиповолемическом шоке с этой формой шока достаточный и резвый эффект достигается адекватным обезболиванием и введением сосудистых средств (симпатомиметиков). Для обезболивания используют наркотические анальгетики и препараты для нейролептаналгезии. Из симпатомиметиков в большинстве случаев используют 1 % раствор мезатона (0,3—0,5— 1 мл) либо 0,2 % раствор норадреналина (2—4 мл) внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида либо 5 % растворе Гемодинамика при гиповолемическом шоке глюкозы способом титрования, либо вводят 25 мг допамина в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида. При брадикардии показано внутривенное введение 0,5—1 мл 0,1 % раствора ат­ропина. Чтоб прирастить приток крови к сердечку, следует приподнять ноги хворого на 15—20°. Проводят оксигенотерапию через носовой катетер либо маску.

Для увеличения ОЦК, притока крови к сердечку, давления заполнения -левого желудочка Гемодинамика при гиповолемическом шоке, СВ и ликвидации артериальной гипотензии показано ведение кровезаменителей. Желательно внедрение реополиглюкина (200—400 мл со скоростью 20 мл/мин). Он улучшает реологичес­кие характеристики крови и микроциркуляцию. Проводят тромболитическую юрапию.

Настоящий кардиогенный шок. В развитии этой формы шока основное значение приобретает резкое падение пропульсивной (сократительной) функции левого желудочка. Уменьшение Гемодинамика при гиповолемическом шоке МОС не компенсируется увеличением ОПСС, что приводит к понижению АД. Систолическое АД ниже 90 мм рт.ст., у нездоровых с артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт.ст.; пульсовое давление меньше 20 мм рт.ст. Появляются глубо­кие нарушения кровообращения во всех органах и тканях, развивается олигурия, анурия.

При лечении этой формы кардиогенного шока проводят Гемодинамика при гиповолемическом шоке в 1-ые часы от начала инфаркта миокарда обезболивающую и тромболитическую терапию, используют фармацевтические препараты, владеющие положительным инотропным действием (сначала — катехоламины). Норадреналин в малых дозах оказывает в большей степени инотропное действие на миокард, а в больших дозах — сосудосужающее. Вводят продукт внутривенно капельно 1—2 мг (0,5—1 мл 0,2 % раствора) в 200 мл изотонического раствора хлорида Гемодинамика при гиповолемическом шоке натрия либо 5 % раствора глюко­зы. Скорость введения регулируется зависимо от уровня АД (среднее АД = 80—90 мм рт.ст.) и ритма сердца. АД не должно быть выше 110— 115 мм рт.ст. (у нездоровых с предыдущей стойкой и высочайшей гипер­тензией — 130—140 мм рт.ст.). Средние дозы норадреналина от 4 до 16 мкг/мин Гемодинамика при гиповолемическом шоке. Показанием к его применению является кардиогенный шок с низким ОПСС.

При кардиогенном шоке эффективен также допамин, оказывающий положительное инотропное действие и уменьшающий сопротивление коронарных, мозговых, почечных и мезентериальных сосудов. Вводят его внутривенно капельно со скоростью 2—10 мкг/кг/мин под мониторным наблюдением, потому что он может вызвать аритмию. Допамин разводят из расчета 25 мг Гемодинамика при гиповолемическом шоке на 125 мл либо 200 мг на 400 мл 5 % раствора глюкозы либо изотонического раствора, т.е. в 1 мл раствора 200 либо 500 мкг допамина. Исходная скорость введения 1—5 мкг/кг/мин (~200 мкг/мин).

У нездоровых с не очень выраженной степенью гипотензии возможно окажется полезным добутамин, который является синтетическим симпатомиметическим амином, оказывающим в обыденных Гемодинамика при гиповолемическом шоке дозах (2,5—10 мкг/кг/мин) малое положительное инотропное и периферическое сосудосужающее действие. Его не следует использовать в тех случаях, когда лучше достигнуть сосудосужающего эффекта, и нужно использовать тогда, когда не нужно положительное хронотропное дей­ствие (не много оказывает влияние наЧСС). Исходная скорость внутривенного введе­ния 2,5 мкг/кг/мин каждые 15—30 мин Гемодинамика при гиповолемическом шоке, наибольшая скорость инфузии 10—15 мкг/кг/мин.

Сердечные гликозиды при кардиогенном шоке у нездоровых инфарктом миокарда малоэффективны. Не оправдано и применение кортикостероидов.

При безуспешности фармацевтической терапии «истинного» кардиогенного шока нужно проводить контрапульсацию. Принципиальный способ исцеления этого вида шока — восстановление кровотока по окклюзированной венеч­ной артерии (тромболизис, транслюминальная ангиопластика).

Ареактивный шок Гемодинамика при гиповолемическом шоке. О наличии этой формы шока молвят в тех случаях, когда введение растущих доз норадреналина либо гипертензина в тече­ние 15—20 мин не ведет к увеличению АД. В текущее время не удается довольно отлично вылечивать таких нездоровых, что обусловливает их высо­кую смертность.

Аритмический шок. У нездоровых отмечается точная связь падения Гемодинамика при гиповолемическом шоке АД и возникновения периферических симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости. При восстановлении сердечного ритма, обычно, исчезают и признаки шока. Главная задачка исцеления — восстановление обычной частоты желудочковых сокращений.

В остром периоде инфаркта миокарда аритмии появляются фактически у каждого хворого. Для профилактики желудочковых аритмий более эффективен лидокаин. Вводят его внутривенно в Гемодинамика при гиповолемическом шоке начальной дозе 100—120 мг (5—6 мл 2 % раствора), а потом внутривенно капельно со сред­ней скоростью 1—4 мг/мин. По мере надобности показано повторное струйное введение 60—100 мг лидокаина. Эту же дозу вводят при рецидиве экстрасистолии. Некие создатели указывают на прямое антигипоксическое действие лидокаина методом стабилизации клеточных мембран кардиоцитов. Лидокаин оказывает очень слабенькое отрицательное Гемодинамика при гиповолемическом шоке инотропное влия­ние, при всем этом АД и СВ значительно не изменяются. Дневная доза — менее 2—3 г (у нездоровых старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточ­ности кровообращения и нарушениях функции печени дозы лидокаина уменьшают в два раза).

При неэффективности лидокаина можно применить новокаинамид до 1 г под контролем ЭКГ и Гемодинамика при гиповолемическом шоке АД после каждых 100 мг (1 мл 10 % раствора) или блокаторы бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно.

В ближайшее время считают, что исцеление аритмий лучше всего начинать с резвого определения и корректировки электролитных нарушений — гипокалиемии и гипомагнезиемии. При гипокалиемии (уровень К+ наименее 3,5 ммоль/л) 10 ммоль хлорида Гемодинамика при гиповолемическом шоке калия растворяют в 50—100 мл раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин. Введение этой дозы повторяется каждый час до заслуги уровня K+ в плазме 4—4,5 ммоль/л. Наименьшая степень гипокалиемии может быть скорригирована при помощи оральной терапии. При гипомагнезиемии (уровень Mg++ в плазме крови наименее 0,7 ммоль/л) 1—2 г сульфата магния Гемодинамика при гиповолемическом шоке разводят в 50—100 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в течение 50—60 мин, потом — от 0,5 до 1 г каждый час до 24 ч. Скорость и продолжи­тельность инфузии зависят от медицинской картины либо степени магнезиемии. Введение раствора сульфата магния неопасно и уменьшает часто­ту желудочковых аритмий.

Новый способ антиаритмической защиты миокарда при инфаркте Гемодинамика при гиповолемическом шоке миокарда — внутривенное лазерное облучение крови гелий-неоновым лазером. Его используют в остром периоде заболевания. Лазерное облучение крови дает анальгетический эффект, уменьшает количество желудочковых экстрасистол более чем на 90 % и приводит к резвой положительной динамике на ЭКГ.

Аритмии, более небезопасные для жизни хворого:

• желудочковая тахикардия (рис. 15.1), которая может перейти в ФЖ. При Гемодинамика при гиповолемическом шоке долговременной ЖТ используют препараты, дающие мембранный эффект. Продуктам выбора является лидокаин с следующей его композицией с пропранололом либо проксинамидом. Если аритмия сохраняется и имеются нарушения гемодинамики, проводят электроимпульсную терапию (дефибрилляцию);

• фибрилляция (мигание) желудочков (рис. 15.2). Для прекращения фибрилляции проводят незамедлительную электродефибрилляцию, ко­торая эффективна только при тонической (высокоамплитудной) фибрилляции. С Гемодинамика при гиповолемическом шоке целью перевода атонической (низкоамплитудной фибрилляции) в тоническую внутривенно вводят адреналин в дозе 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора. Для обеспечения неплохой оксигенации и перфузии миокарда перед дефибрилляцией нужно проведе­ние адекватной вентиляции кислородом и внешнего массажа серд­ца. Кардиоверсия осуществляется неизменным током, начиная с 50 Дж, при отсутствии эффекта наращивают разряд всякий раз на Гемодинамика при гиповолемическом шоке 50 Дж;

• желудочковые экстрасистолы очень небезопасны для жизни хворого, потому что могут перебегать в мигание и трепетание желудочков. Сущест­вует большая опасность развития ЖТ и ФЖ при выявлении 1-го либо нескольких последующих критериев:

1) частота желудочковых экстрасистол 6 и поболее в 1 мин (рис. 15.3);

2) политопные экстрасистолы (рис. 15.4);

3) групповые желудочковые экстрасистолы (рис. 15.5; 15.6; 15.7);

4) ранешние желудочковые экстрасистолы Гемодинамика при гиповолемическом шоке типа «R и Г» (рис. 15.8).

Внутривенное введение лидокаина является способом выбора при желудочковых экстрасистолиях и аритмиях. Продукт начинает действовать бы­стро и так же стремительно исчезают его эффекты (в течение 15—20 мин после введения). Для резвого заслуги эффекта продукт вводят внутривен­но болюсно из расчета 1 мг/кг. Для поддержания эффекта Гемодинамика при гиповолемическом шоке проводят посто­янную инфузию лидокаина из расчета 2—4 мг/мин. Если аритмия сохраня­ется, то через 10 мин после введения первого болюса вводят 2-ой в дозе 0,5 мг/кг.При застойной сердечной дефицитности дозу лидокаина уменьшают в два раза. Эффект наступает через 72—96 ч. Общая доза лидокаина до 2000 мг/сут.

Синусовая брадикардия. Представления о Гемодинамика при гиповолемическом шоке значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоречи­вы. Синусовая брадикардия, возникающая в 1-ые часы острого инфарк­та миокарда, может привести в следующем в отличие от брадикардии, возникающей в более поздние сроки острого инфаркта миокарда, к возникновению эктопических желудочковых ритмов. Исцеление синусовой брадикар­дии проводят Гемодинамика при гиповолемическом шоке в тех случаях, когда она вызывает нарушения гемодинамики либо когда на ее фоне развивается выраженная эктопическая активность желудочков. Для ускорения синусового ритма употребляют атропин (внут­ривенно в дозе 0,4—0,6 мг). Если пульс сохраняется наименее 60 за минуту, может быть повторное введение атропина по 0,2 мг до того времени, пока общая доза не составит Гемодинамика при гиповолемическом шоке 2 мг. Но нужно держать в голове, что атропин может усугуб­лять ишемию либо вызывать желудочковую тахикардию либо фибрилляцию. При стойкой брадикардии (наименее 40 за минуту), латентной к введению ат­ропина, требуется проведение электронной стимуляции сердца. Времен­ная терапия чрескожной либо чреспищеводной кардиостимуляцией, инфузией допамина либо эпинефрина может быть нужна Гемодинамика при гиповолемическом шоке при очень неспешном сердечном темпе для поддержания адекватного СВ. Более действенной у таких нездоровых является трансвенозная электрокардиостимуляция.

Нарушения проводимости встречаются при инфаркте миокарда доволь­но нередко, в особенности в 1—2-й денек заболевания. Они могут появляться на различ­ных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка Гемодинамика при гиповолемическом шоке (пучок Гиса) либо в более дистальных отделах проводящей системы. Ишемия предсердно-желудочко­вого узла обычно встречается при инфаркте миокарда правого желудочка, так как данный узел снабжается кровью через правую коронарную ар­терию. Это может привести к атриовентрикулярной блокаде разной степе­ни, прямо до полной, резистентной к атропину. В схожей ситуации Гемодинамика при гиповолемическом шоке не­обходима поочередная атриовентрикулярная электростимуляция, в то время как электростимуляции желудочка следует избегать из-за отсутствия эффекта и вероятного вреда.


Рис. 15.1. Желудочковая тахикардия.

Зубцы Р не выявляются, комплексы QRS имеют патологическую форму.

Рис. 15.2. Мигание (фибрилляция) желудочков.

Синусоида нерегулярная, неритмичная; комплексы QRST отсутствуют, частота волн мигания более 250 за минуту.

Рис Гемодинамика при гиповолемическом шоке. 15.3. Три и поболее (обычно до 9) поочередных желудочковых экстрасистол.

Рис. 15.4. Бигеминия: каждый синусовый импульс сопровождается ранним желудочковым комплек­сом (экстрасистолой).

Рис. 15.5. Тригеминия: за каждыми 2-мя синусовыми сокращениями следует экстрасистола.

Рис. 15.6. Мультиформные желудоч­ковые экстрасистолы.

Морфологически разные преждевремен­ные желудочковые комплексы (экстрасисто­лы).

Рис. 15.7. Спаренные желудочковые экстрасистолы.

Две поочередные экстрасистолы за Гемодинамика при гиповолемическом шоке синусовым ритмом.


Рис. 15.8. Желудочковые экстрасисто­лы типа «R на Т».

Комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на верхушку либо нисходящее колено предше­ствующего зубца Т.

Рис. 15.9. АВ-блокада II степени (Венкебаха, Мобиц-1).

Неизменное удлинение интервала PQ с выпадением комплекса QRST; интервалы R—R про­грессивно укорачиваются; Р—Р — относительно постоянны.

Рис. 15.10. АВ-блокада Гемодинамика при гиповолемическом шоке II степени (Мобиц-II).

Интервалы PQ неизменные, могут быть удлиненными, выпадение желудочковых комплексов QRST, длинноватые паузы равны удвоенному интервалу Р—Р; Р : QRS = 3:2; 4:3; 5:4.

Рис. 15.11. АВ-блокада III степени (полная).

Интервалы R—R и Р—Р неизменные; частота Р больше частоты комплексов QRS, комплексы (?/?5'обычной длительности либо расширены и деформированы Гемодинамика при гиповолемическом шоке.

Рис. 15.12. Мигание (фибрилляция) предсердий.

Отсутствие точных зубцов Р, комплексы QRS неверной формы, частоты и вольтажа. Час­тота сокращения предсердий около 350 и поболее за минуту.

Более небезопасные нарушения проводимости сердца:

• блокада сердца II степени (промежная атриовентрикулярная блокада) появляется в этом случае, когда часть импульсов не добивается желудочков. АВ-блокада типа Мобиц Гемодинамика при гиповолемическом шоке I (АВ-блокада Венкебаха) явля­ется следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла (рис. 15.9). В редчайших случаях блокада типа Мобиц I может прогрессировать до полной блокады сердца.

АВ-блокада типа Мобиц II (рис. 15.10) имеет тенденцию к прогрессированию прямо до полной блокады сердца. Подчиненный шофер ритма, включающийся Гемодинамика при гиповолемическом шоке в нижних отделах системы Гиса—Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, неспешным рит­мом. Прогноз нередко неблагоприятный. В данном случае показана имп­лантация кардиостимулятора.

• АВ-блокада III степени (рис. 15.11) характеризуется тем, что ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Полная АВ-бло­када представляет значительную опасность для жизни хворого. Клинически может проявляться Гемодинамика при гиповолемическом шоке аритмогенным шоком либо присту­пами Морганьи—Адамса—Стокса, одним из проявлений которого является утрата сознания. Приступы в большинстве случаев появляются в резуль­тате длинноватой предавтоматической паузы при переходе от неполной АВ-блокады к полной. Происходит резкое замедление деятельности сердца до полной его остановки, наступает гипоксия мозга Гемодинамика при гиповолемическом шоке либо по­являются групповые политопные экстрасистолы с переходом в тре­петание и мигание желудочков. При АВ-блокаде III степени наибо­лее эффективна трансвенозная электрокардиостимуляция.

• Пароксизмальная предсердная тахикардия, трепетание и мигание предсердий (рис. 15.12) при инфаркте миокарда встречаются изредка. При мигании (фибрилляции) предсердий могут появляться приметные расстройства гемодинамики, обмороки, сердечная дефицитность. При нестабильной гемодинамике Гемодинамика при гиповолемическом шоке показано устранение мигания и трепетания предсердий методом срочной кардиоверсии либо электро­стимуляции предсердий с частотой, превосходящей частоту трепета­ния предсердий. Кардиоверсию проводят одиночным импульсом по­стоянного тока (заряд 200 Дж и наименее).

Глава 16

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Посреди разных типов шока в большинстве случаев встречается гиповолемический шок (ГШ). Базу гемодинамических нарушений при этой форме Гемодинамика при гиповолемическом шоке шока составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и сниже­ние мое.

Гиповолемический шок характеризуется критичным уменьшением тка­невой перфузии, вызванной острым недостатком циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердечку и вторичным понижением сердечного вы­броса. Главные предпосылки, вызывающие понижениеОЦК: кровотечение, утрата плазматической воды и обезвоживание.

Посреди обстоятельств ГШ Гемодинамика при гиповолемическом шоке роль плазмо- и кровопотери при травмах, операциях и ожогах в его развитии выявляется довольно просто. Сложнее диагностируются сокрытые источники плазмо- и кровопотерь: пищеварительные кровотечения; скопление воды в брюшной полости и просвете кишечного тракта при пери­тоните, пищеварительной непроходимости и панкреатите; секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягеньких тканей Гемодинамика при гиповолемическом шоке и т.д.

Патофизиологические конфигурации. Большая часть поочередных по­вреждений при ГШ связана со понижением эффективности перфузии, что усугубляет транспорт кислорода, питание тканей и приводит к томным ме­таболическим нарушениям. В развитии ГШ выделяют последующие фазы:

• недостатокОЦК;

• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

• шок.

I фаза— недостаток ОЦК Гемодинамика при гиповолемическом шоке. Острый недостаток объема крови приводит к уменьшению венозного притока к сердечку, понижению ЦВД и ДЗЛК. В итоге этого понижается ударный объем сердца. В границах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, соответственно понижается объем интерстициального аква сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери. Общий объем транскапиллярно­го заполнения увеличивается максимум Гемодинамика при гиповолемическом шоке на 1 л.

II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов вызывает активизацию симпатико-адре­наловой системы. Возбуждение ее ведет к увеличению секреции катехоламинов, содержание которых растет в 10-ки (норадреналин) и сотки (адреналин) раз. Возрастает симпатический тонус сердца, вен и артериол, миниатюризируется вагусное воздействие на Гемодинамика при гиповолемическом шоке сердечко. Стимуляция бета-адренергических рецепторов приводит к повышению сократительной возможности миокарда и повышению ЧСС. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов вызывает сокращение селезенки, венозных сосудов, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к увеличению ОПСС и центра­лизации кровообращения. Этот механизм ориентирован на поддержание МОС, АД, ЦВД, кровообращения в мозге и сердечко за Гемодинамика при гиповолемическом шоке счет ухудшения кро­вообращения в органах, иннервируемых блуждающим нервом (печень, поджелудочная железа, кишечный тракт), также в почках, коже и мышечной системе. Вазоконстрикция больших сосудов, вызывающая уменьшение емкости венозных сосудов, ведет к диспропорции меж объемом крови и емкостью сосудистого русла. В маленьком интервале времени эта реакция является защитной и при резвой Гемодинамика при гиповолемическом шоке нормализации объема крови наступает излечение. Если же недостаток ОЦК сохраняется, то на 1-ый план выступают отрицательные последствия долговременной ишемии, за счет кото­рых достигается централизация кровообращения.

Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия, содержащегося в большей степени в интерстициальном аква секторе. Этот механизм содействует задержке воды Гемодинамика при гиповолемическом шоке и восполнению объема этого сектора.

III фаза — гиповолемический шок. Недостаток объема крови, уменьше­ние венозного возврата и давления заполнения сердца,МОС, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. В итоге симпатоадренергической реакции происходит сужение сосудов, в особенности артерий. Депо крови Гемодинамика при гиповолемическом шоке опустошаются, сила и ЧСС увеличиваются, происходит мобилизация крови из легких, открываются артериовенозные шунты. Объем внутрисосудистого аква сектора отчасти возрастает вследствие притока интерстициальной воды. Благодаря этому на первом шаге ГШ может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная понижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся обычным АД, тахикардией и прохладными кожными покровами, именуют Гемодинамика при гиповолемическом шоке фазой I, либовозмещенным шоком [Хартиг В., 1982].

При продолжающемся кровотечении понижается не только лишь УО, да и МОС. Сразу со понижением СВ растет ОПСС. Вазоконстрик­ция пре- и посткапиллярных сосудов приводит к понижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока скопление кислых товаров метаболизма сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как Гемодинамика при гиповолемическом шоке посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Парадокс централизации кровообращения сопровождается полиорганной дефицитностью.

Понижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мускулы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердечко, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст Гемодинамика при гиповолемическом шоке., а пульс 100 либо более за минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока (ИШ) — выше 1. Это состояние (прохладная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как фаза II, либодекомпенсированный шок (табл. 16.1).

Таблица 16.1.

Гемодинамика при гиповолемическом шоке

Характеристики Возмещенный шок Декомпенсированный шок
АДсист. > 100 мм рт.ст. < 100 мм рт.ст.
ЧСС < 100-110 уд/мин > 110 уд/мин
СИ > 3,5 л/(мин Гемодинамика при гиповолемическом шоке-м2) < 2,5 л/(мин.м2)
ЦВД Снижено Снижено
ОПСС >1200-2500 дин/с (см5м2) > 2500 дин/с(см5м2)
ИШ < 1 > 1

Реологические нарушения. Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Обычными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из покоробленных клеток субстанций, ак Гемодинамика при гиповолемическом шоке­тивирующих свертывание, содействуют появлению коагулопатии по­требления, т.е. расходу определенных компонент свертывания: тромбо­цитов, фибриногена, протромбина и ДВС.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, который в свою очередь обусловливает ацидоз. Недостаток глобулярного объема (ГО) сопровождается соответствующым понижением СаО2. При от­носительно умеренной кровопотере DO2 поддерживается Гемодинамика при гиповолемическом шоке гипердинамическим режимом кровообращения. Понижение СВ при значимой кровопо­тере и шоке ведет к резкому уменьшению DО2.

Динамика доставки кислорода к тканям. В табл. 16.2 представлены дан­ные об конфигурациях DО2 зависимо от степени кровопотери и компенсаторной реакции кровообращения. При кровопотере до 10 % ОЦК и 30 % глобулярного объема сердечный индекс (СИ) колеблется в обычных границах Гемодинамика при гиповолемическом шоке иDО2 не нарушена. При кровопотере до 25 % и недостатке глобулярного объема до 40 % СИ растет до 5,3 л/(мин-м2), работа левого же­лудочка возрастает до 13,2 кг/мин, по этому DО2 практически не нарушается. Понижение DО2 до 400—475 мл/(мин-м2) наступает при более значимой кровопотере — более 30 % ОЦК и недостатке глобулярного объема более Гемодинамика при гиповолемическом шоке 50 %.При шоке наблюдается гиподинамический режим кровообращения, СИ и РЛЖ снижены до критичного уровня. Индекс доставки кислорода снижен до 230—137 мл/мин/м2, т.е. в 3—4 раза по сопоставлению с нормой (520—720 мл/мин/м2).

Таблица 16.2.


gendernie-osobennosti-trudovoj-deyatelnosti.html
gendernie-perspektivi-voshli-v-sostav-evropejskoj-seti-zhenshini-protiv-nasiliya-v-evrope.html
gendernie-razlichiya-v-proyavlenii-agressivnosti-u-podrostkov.html